01 海洋生物中互相传染的癌症 对人类有什么影响？ 11月5日颁发于《eLife》杂志上的一篇最新研究称， 一种起源于北半球贻贝的传染性癌症， 已经扩散到南美和欧洲的四到五种相关贻贝。在全球海洋贝类中存在可传染的癌症， 而且其存在已经超出了人类之前的认知和想象[1]。研究成果还表白， 人类可能无意中促进了传染性癌症在世界范畴内的传布， 那些传染性癌症会影响贻贝和其他双壳类动物， 例如软壳蛤和蓝贻贝。11月11日， 上市公司獐子岛集团股份有限公司颁发通知布告， 声称在海底播种的虾夷扇贝大量灭亡。招致虾夷扇贝灭亡的， 会不会是癌症呢？ 据领会， 中国沿海也出产那类软壳蛤及其他几种经证明的有癌贝类。但目前， 至少没有专业人员对那些海鲜贝类停止研究， 所以无法断定它们能否也有那种传染性癌症。那篇关于海洋贝类间彼此传染癌症的研究文章颁发之后， 《纽约时报》， 《国度天文杂志》都出人意料地跟进报导了那个发现。当然， 引发媒体存眷的隐性原因则是， 那些海鲜产物中呈现如斯多的传染性的癌症， 能否也会在人类的身上传染、流行?02 海鲜中贝类产物的高传染性癌症是怎么回事？ 其实那并非第一次在海洋生物中发现可传染的癌症。2015年， 一篇颁发于《细胞》杂志的论文就专门报导过发作在贝类里的传染性癌症[2]。在一种叫做Mya arenaria的软壳蛤， 会呈现类似白血病的癌症。科学家起首发现癌细胞与宿主细胞的基因来源其实不不异， 但是差别的蛤里的癌细胞， 反而是不异的。那申明癌细胞并非因为遗传或者化学致癌物量诱导产生的， 而是间接由外来入侵的。对癌细胞的进一步阐发， 发现了逆转录酶。那是RNA病毒常用的酶， 在病毒所招致的疾病里比力常见。但是， 让科学家震惊与猜疑的是， 招致软壳蛤类癌症的， 并非病毒。也就是说， 并非因为病毒在差别的软壳蛤之间传布， 才招致了癌症。若是是因为病毒传布， 招致癌症的外源基因进入宿主细胞后就会表示出随机性， 一定整合到宿主染色体的差别部位。但是， 十分诡异的是， 在所有那些软壳蛤类的癌细胞中， 外源基因都是整合到统一个部位。独一合理的解释， 是所有那些癌细胞， 都来自一个配合的祖先。那个照顾癌细胞的贝类“夏娃”， 把癌细胞释放到情况中， 横向传染给附近的软壳蛤。进入新的宿主后， 癌细胞不竭繁衍， 再不竭释放， 传染性地传染更多的软壳蛤。
一般来说， 癌症是不会传染的， 癌细胞不会从一个个别间接跑到别的一个个别里。只要在一些由病毒引起的癌症中， 如人乳头瘤病毒（HPV）所引起的宫颈癌和肝病毒所引起的肝癌， 因为病毒的原因才会呈现必然的传染性。
软壳蛤的癌细胞若何从一个个别横向传给别的一个个别？ 现在仍是一个未解之谜。固然还不清晰癌细胞详细若何传布， 但是在2016年， 又有论文发现了海湾贻贝（Mytilus trossulus）、鸟蛤（Cerastoderma edule）和金色地毯壳蛤（Polititapes aureus）中都呈现了能够传染的癌症。在海湾贻贝和鸟蛤中， 癌细胞是在统一物种中横向传布， 但是金色地毯壳蛤中的癌细胞则来自一个完全差别的物种：比利时皱纹浅蜊[3]！比力奇异的是， 在生活在统一海域的比利时皱纹浅蜊中， 却没有发现癌症！而在本年11月的 《eLife》杂志论文中， 传染性的类白血病发作于两种差别的贻贝中：南美洲的智利贻贝（Mytilus chilensis）和欧洲法国的蓝贻贝（M. edulis）。那两种贻贝， 别离生活在南半球的承平洋和北半球的大西洋， 但是却拥有同宗的癌细胞！那种癌细胞， 差别于2016年在海湾贻贝中发现的癌细胞， 也没有在南北半球之间的赤道附近发现。统一种癌细胞， 不远万里， 也不晓得是从南走到北？ 仍是从北走到南？ 传染了两种差别的贻贝， 那个传布路迹令科学家感应非常不解。很显然， 一个癌细胞不成能漂流万里去传染别的一个物种。研究发现， 法国蓝贻贝中癌细胞的DNA， 与安康细胞的DNA判然不同， 反而更接近海湾贻贝的DNA 。所以， 研究人员认为， 海湾贻贝产生了两种差别的癌细胞， 一种至今在海湾贻贝内部传染， 还有一种传给了法国蓝贻贝， 也传给了智利贻贝， 让多达13％的智利贻贝患上了癌症。但是那第二种癌细胞， 在海湾贻贝内部却消逝了！那可能是因为海湾贻贝突然对那第二种癌细胞产生了抗性， 也可能是因为某种原因， 传染了那种癌细胞的海湾贻贝全都灭迹了。鸟蛤（cockles）、贻贝（mussels）、和蛤（clams）， 都属于双壳贝类软体动物， 包罗上万种物种， 都有着坚硬的外壳和柔嫩的“心里”。而那些柔嫩的“心里”， 则不断是人类的美食。但是当人类看着盘中贝类海鲜的时候， 必然很少意识到那些海里的生物， 竟然能够互订交换癌细胞！人类在吃那些海鲜， 人类可能间接帮忙了贝类的癌细胞传布。一种假说是， 因为贻贝很容易吸附在航船的船底， 海湾贻贝可能跟着人类的航船到了其他的海域， 传给了本来是天文和血缘上的远亲。03
獐子岛扇贝异常灭亡， 会不会是传染性癌症所致？ 科学家研究贝类癌症的原因， 是因为养殖的贝类呈现了大规模的灭亡事务。在查询拜访后发现， 贝类的灭亡原因是那品种白血病， 而现在的研究发现， 那是一种能够在贝类间横向传染的疾病。中国养殖虾夷扇贝的出名企业獐子岛， 本年也颁布发表遭碰到扇贝的大量灭亡。自从2014年以来， 该公司已经四次呈现了扇贝亩产大大低于预期的情况。前面三次， 都说是扇贝出逃。根据一般情况， 扇贝亩产量为20到30公斤， 但是因为“扇贝集体出逃”， 亩产量就只要2公斤摆布， 亩产暴减90%。本年的那一次， 定性为“不测灭亡”。獐子岛已经成为中国股市的“笑话”， 似乎没有人关心虾夷扇贝到底发作了什么事？ 事实会不会是传染性的癌症招致獐子岛的扇贝灭亡呢？ 仿佛并没有人向獐子岛提出那个疑问， 獐子岛也似乎没有想到那种可能性。不论是不是， 也不克不及挽回目前股民的丧失。建议獐子岛方面， 好勤学习一下颁发于《eLife》杂志上的一篇研究文章， 组织专业人士停止研究一下， 说不定有出格的发现。04
贝类海鲜的癌症， 会不会传染给人类？ 看到扇贝中传染性癌症的新闻， 良多人城市问一个问题：那种癌症会不会传染给人？ 那个问题， 关于喜欢海鲜的吃货至为重要。问那个问题比力天然， 但若是是担忧， 却有点儿多余。起首， 若是是吃煮熟的海鲜， 原则上应当没有什么问题。若是是吃生的海鲜， 即便出了问题， 也不会是因为被扇贝的癌症所传染。不吃海鲜， 只是在海里冲浪泅水的人， 也不会因为海里的生猛海鲜有传染性的癌症， 就被横向传染。为什么那么必定呢？ 因为人体有着免疫系统， 能够识别外来物种， 且不说是入侵的病毒、细菌等微生物， 即使是移植来的人类器官， 若是人类白细胞抗原(human leukocyte antigen, HLA) 不婚配， 也会被免疫系统覆灭掉。当然， 在科学上没有完全、绝对的情况。就象两种差别的癌症会在两种相隔万里的贝类中互相传染， 何况在现代病毒彼此传染如斯交织的时刻， 连颁发那篇论文的权势巨子杂志《eLife》， 也隆重提醒， 尽量不要接触那些被点名确认已成癌症传染对象的贝类海鲜。以防不成预测的危险呈现。科学家已经灰心地认为， 人体末有被病毒侵入的情况， 而在袋獾和犬类如许有着免疫系统的动物中， 也都有着传染性的癌症。生活在澳大利亚、接近灭绝的袋獾还有一个名字， 叫做“塔斯马尼亚魔鬼”， 因为那种动物会发出可怕的啼声。袋獾间传染的， 是一种面部的肿瘤， 因为袋獾互相撕咬时， 会把对方面部的肿瘤咬下、吞入口中。那种传染性的癌症， 杀死了大量的袋獾， 是招致“塔斯马尼亚魔鬼”接近灭绝的原因。不外， 那种比恶魔还恶魔的癌症， 有逐步消逝的迹象， 在过去的几十年中仅呈现过两次。而狗中传染性的癌症， 是一种生殖器癌变， 在交配的时候传布。所有那种癌症的癌细胞， 从基因上都能够逃溯到六千年前在亚洲生活的一只狗或者狼， 在两千年前沿着丝绸之路传到了欧洲， 在500年前又在大航海时代传到了美洲[4, 5]。狗狗中传染性的癌症， 也确实超出了人类本来的认知：交配传下来的不但是DNA， 竟然也能够是癌细胞！还好， 人类一般不互相撕咬， 也没呈现可传染的生殖系统癌症。但是， 人类吃海鲜。关于来自贝类海鲜的癌细胞， 独一可能产生危险的情况， 是传染性癌细胞突然大量涌入人体， 而正好人的免疫功用又比力虚弱。但是， 在那种情况下， 海水里或海洋生物所照顾的细菌等病原体， 必然会间接引发人体的急性传染， 人也更可能因为是急性传染而倒下， 而不是渐渐被癌症所熬煎。所以， 要制止可能呈现的危险， 要做到那几点：1.不要到不平安的海域泅水；2.尽量不要吃生的海鲜以及那几类已经发现并确认是癌症的贝类海鲜；3.制止撕咬袋獾， 制止和狗狗停止过于亲密的接触。
参考文献：
1.Yonemitsu, M.A., et al., A single clonal lineage of transmissible cancer identified in two marine mussel species in South America and Europe. eLife, 2019. 8: p. e47788.
2.Metzger, M.J., et al., Horizontal transmission of clonal cancer cells causes leukemia in soft-shell clams. Cell, 2015. 161(2): p. 255-63.
3.Metzger, M.J., et al., Widespread transmission of independent cancer lineages within multiple bivalve species. Nature, 2016. 534(7609): p. 705-709.
4.Murgia, C., et al., Clonal origin and evolution of a transmissible cancer. Cell, 2006. 126(3): p. 477-87.
5.Rebbeck, C.A., et al., Origins and evolution of a transmissible cancer. Evolution, 2009. 63(9): p. 2340-9.
