为什么会得系统性红斑狼疮
红斑狼疮的确切病因迄今未明，但许多的研究认为与遗传因素、内分泌（雌激素水平）、和外部感染、环境、某些药物等多种因素有关。 首先遗传易感性在系统性红斑狼疮的发病中起着重要的作用。 在有该病史的家族中，直系家属的发病率为5-12％，异卵孪生的发病率为2-9％，同卵孪生中发病率高达23-69％。
系统性红斑狼疮是什么原因引起的
一)发病原因病因尚不明。 目前公认本病系自身免疫病，据临床及实验研究，认为与下列因素有关。 1.遗传因素5%的病人有家族发病史。 患者亲属中如同卵孪生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的机会更多。 晚近免疫遗传学研究证明，大多数病人与DR2或DR3相关。 当C4a缺乏时SLE患病率增高。 T细胞受体同SLE的易感性亦有关联。 TNF-α低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。 2.环境因素本病常在下列因素作用下发病或者使病情恶化：(1)病毒感染：许多事实提示本病可能与慢病毒(C型RNA病毒)感染有关。 NZB/NEWF1小鼠组织中分离出C型RNA病毒，并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。 在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。 病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。 (2)日光及紫外线：25%～35%的SLE病人对日光过敏。 大多学者认为本病与日光中的紫外线有关。 紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性，并使角质细胞产生白介素1，增强了免疫反应。 (3)性激素：本病发病女性远较男性为高，但在儿童和老年人此种差别并不明显，提示生育期体内雌性激素水平对SLE的发病起重要作用。 妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平有关。 妊娠初3个月病情加重，与孕妇血中雌激素水平增高有关。 此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮与雌二醇的比值相应增高，从而使病情相对稳定，产后孕激素水平降低，病情可能再度加重。 晚近发现，SLE患者血清中泌乳素值升高，导致性激素的继发性变化，其机制有待进一步研究。 (4)药物：有些药物是半抗原，一旦进入已处于超敏状态的SLE体内则诱发免疫应答而诱发SLE症状。 此类药常见者有：青霉素、链霉素、头孢菌素、磺胺类、保泰松、金制剂等，通常停药不能阻止病情发展。 另一类是引起狼疮样综合征的药物，如肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等。 此类药物长期和较大量应用时患者可出现SLE的临床症状和免疫学改变。 这类药物性狼疮样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。 药物引起狼疮样综合征与特发性红斑狼疮的区别为：①临床表现轻，累及肾、皮肤、神经系统少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤血清单链DNA抗体阳性。 (5)生物制品及血制品：通过大量的临床实践证实，生物制品如丙种球蛋白、疫苗、转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等对亚临床型S
