有冇人知咩系幽门螺旋杆菌呢
幽门螺杆菌， Helicobacterpylori， 简称Hp。首先由巴里·马歇尔(BarryJ.Marshall)和罗宾·沃伦(J.RobinWarren)二人发现， 此二人因此获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖.形态学特征幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm， 宽0.5～1.0μm。革兰染色阴性。有动力。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时， 除典型的形态外， 有时可出现杆状或圆球状。电子显微镜下， 菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。在分裂时， 两端均可见鞭毛。鞭毛长约为菌体1～1.5倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物， 实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。在其内侧尚有一电子密度降低区域。。鞭毛在运动中起推进器作用， 在定居过程中起抛锚作用.生理学特征幽门螺杆菌是微需氧菌， 环境氧要求5～8%， 在大气或绝对厌氧环境下不能生长。许多固体培养基可作幽门螺杆菌分离培养的基础培养基， 布氏琼脂使用较多， 但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。幽门螺杆菌对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为幽门螺杆菌生化鉴定的依据。分子生物学特征幽门螺杆菌的全基因序列已经测出， 其中尿素酶基因有四个开放性读框， 分别是UreA、UreB、UreC和UreD。UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富， 约含菌体蛋白的15%， 活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。此外， 尚有VacA基因和CagA基因， 分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。根据这两种基因的表达情况， 又将幽门螺杆菌菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白， Ⅱ型不含CagA基因， 不表达两种蛋白， 尚有一些为中间表达型， 即表达其中一种毒力因子。现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。培养用于培养的胃粘膜活检标本应置于生理盐水、营养肉汤或20％葡萄糖中， 然后立即转送到细菌室培养。如果标本不能在4个小时内培养， 就应放在4。C保存， 但不宜超过24小时。长期保存用于培养的活检标本的唯一方法是将其置于－70。C或液氮之中。培养幽门螺杆菌的培养基包括非选择性及选择性两种。常用的非选择性培养基基础为脑心浸液琼脂、哥伦比亚琼脂、胰蛋白胨大豆琼脂以及Wilkins-Chalgren琼脂。培养基中需加7％－10％的去纤维蛋白马血。羊血、人血、马血清、氯化血红素、淀粉、胆固醇或环糊精(cyclodextrins）也可代替马血。选择培养基则是在上述培养基中添加一定的抗菌药物， 如万古霉素、啶酸、二性霉素B、多粘菌素B以及甲氧苄氨嘧啶（TMP）。常用的有Skirrow配方及Dent配方。前者原用于弯曲菌的培养， 亦可用于幽门螺杆菌培养。后者为前者的改良， 即将多粘菌素用头孢磺啶取代， 因为少数（5％左右）幽门螺杆菌菌株对多粘菌素敏感。Drnt配方为万古霉素（10mg／L）、头孢磺啶（5mg／L）、TMP（5mg/L）以及二性霉素B（5mg／L）。有报道指出， 部分菌株对啶酸敏感， 因而培养基中应尽量避免作用该抗生素。感染与致病机理幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC)将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌进入胃后， 借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明， 幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力， 强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后， 通过粘附素， 牢牢地与上皮细胞连接在一起， 避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶， 以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶， 通过尿素酶水解尿素产生氨， 在菌体周围形成“氨云”保护层， 以抵抗胃酸的杀灭作用。幽门螺杆菌与胃炎正常情况下， 胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能， 不溶性与可溶性粘液层的保护作用， 有规律的运动等）， 能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后， 才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果， 故称为“屋漏”学说。目前对幽门螺杆菌感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。这些因素构成幽门螺杆菌感染的基本病理变化， 即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga， 和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。幽门螺杆菌应注意幽门螺杆菌的传染力很强,可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染,所以,日常饮食要养成良好的卫生习惯,预防感染.注意饮食定时定量,营养丰富,食物软烂易消化,少量多餐,细嚼慢咽;忌过饱,忌生冷酸辣、油炸刺激的食物,忌烟熏、腌制食物.含亚硝胺的腌制食品等也具有致癌作用,加上幽门螺杆菌阳性的作用,就会增加癌变的几率.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌进入胃后， 借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明， 幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力， 强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后， 通过粘附素， 牢牢地与上皮细胞连接在一起， 避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶， 以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶， 通过尿素酶水解尿素产生氨， 在菌体周围形成“氨云”保护层， 以抵抗胃酸的杀灭作用。幽门螺杆菌与消化性溃疡幽门螺杆菌感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。治疗幽门螺杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂， 单用抗幽门螺杆菌药物治疗， 表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。幽门螺杆菌感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等）， 宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语， 叫“noacid,noulcer”。现在， 从现代理论来看,“nohp,noulcer”应得到更多地强调。消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠球部溃疡）病因， 长期以来认为与遗传、胃酸过多、胆汁返流、吸烟等多种因素有关， 其中尤以胃酸被认为是发病的主要因素。近80年来， 胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因， 所以， 有了“无酸无溃疡”的传统说法。消化性溃疡的传统治疗方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。过去沿用碱性药物， 目前常用Hz受体抑制剂或其他胃酸分泌抑制剂。应用这些抗酸抑酸药物， 确实有利于溃疡的愈合， 但是这些药物有一共同缺点， 一旦停药， 不久溃疡便又复发。因此， 有些病人要间断性服药， 有的则需长期服用维持剂量。还有不少病人溃疡病却屡愈屡发。通过胃液分析发现， 十二指肠溃疡病人， 胃酸分泌过高；而胃溃疡病人中胃酸分泌增加者仅16％， 而许多病人胃酸分泌正常， 有的甚至低于正常。由此可见胃酸分泌的多少， 并非是胃溃疡发病的重要因素， 而胃粘膜防御能力降低， 使胃酸等攻击作用相对增加， 可能是形成胃溃疡的主要原因。流行病学流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口， 其发病率各个国家不同， 甚至同一国家的各个地区也不相同。目前已知发病率的高低与社会经济水平， 人口密集程度， 公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。也有报道指出， 幽门螺杆菌的感染有明显的季节分布特征， 以7～8月份为高峰。在亚洲地区， 中国内地、中国香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中幽门螺杆菌检出率可达80%～90%， 而消化性溃疡患者更高， 可达95%以上， 甚至接近100%。胃癌由于局部上皮细胞已发生异化， 因此检出率高低报道不一。在自然人群中初出生的新生儿血清中抗幽门螺杆菌-IgG水平很高， 接近成人水平， 可能从母体获得被动免疫抗体之故。半年后迅速下降。在我国及大多数发展中国家中阳性率待降至10%～20%后又迅速回升。大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平。我国及大多数发展中国家人群幽门螺杆菌感染因地区有所不同。低达20%， 高达90%， 人群中总感染率高于发达国家。这些基本资料说明了如下几个问题：1、胃病患者中幽门螺杆菌检出率远高于人群中总的检出率， 这说明幽门螺杆菌感染者并不都得胃病。这可能还蕴藏着与致病有关的其他因素， 特别是遗传因素（宿主的易感性和菌株的型别差异等）；2、人群中的幽门螺杆菌感染率与胃病的发生率， 发展中国家高于发达国家。这又与社会经济、卫生状况有关。特别是现已证明胃癌高发区不仅与该地区人群中幽门螺杆菌感染率高有关外， 还与人群中幽门螺杆菌的早发感染有关；3、人类一旦感染幽门螺杆菌后， 若不进行治疗， 几乎终身处于持续感染中。因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长。治疗方法幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。尽管幽门螺杆菌在体外对许多抗菌药物都很敏感， 但是在体内用药并不那样如意。这是因为幽门螺杆菌主要寄生在粘液检测仪层下面， 胃上皮细胞表面。注射途径用药， 对它无作用， 经口局部又因为胃酸环境．粘液层的屏障及胃的不断排空作用， 使药效也大大地受到了限制。再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题。因此幽门螺杆菌感染引起的急慢性胃炎．消化性溃疡等疾病， 本来看起来很容易治疗的问题， 实际上效果并不总是很理想。何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌感染的动物模型， 可供帮助制订有效的治疗方案。因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订， 有很大的局限性（因地区、人群的差异）。总的讲来， 目前不提倡用单一的抗菌药物， 因为它的治愈率较低， 一般＜20％， 且易产生耐药性。治疗方案的选择原则是：①采用联合用药方法；②幽门螺杆菌的根除率＞80%， 最好在90％以上；③无明显副作用， 病人耐受性好；④病人经济上可承受性。判断幽门螺杆菌感染的治疗效果应根据幽门螺杆菌的根除率， 而不是清除率。根除是指治疗终止后至少在一个月后， 通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。根除幽门螺杆菌前应先注意口腔卫生。可以先更换牙具， 使用一段时间漱口水和抑菌牙膏， 修复口腔问题如蛀牙， 牙垢， 牙结石等。目前国内外常用的抗幽门螺杆菌药物有胃复春片、羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、有机胶态铋剂（de-nol等）、胃得乐（胃速乐）、乐得胃、西皮氏粉和胃舒平等。溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素， 或者质子泵抑制剂（如奥美拉唑）加上一种抗菌素。疗程一般为两个星期。由于治疗幽门螺杆菌感染抗菌方案的广泛应用， 有可能扩大耐药性问题的产生。因此， 将来替换性的治疗或预防策略， 如疫苗预防或免疫治疗的研究是值得重视的。
分子生物学用什么基因来检测幽门螺杆菌
幽门螺杆菌Helicobacterpylori简称Hp首先由巴·马歇尔(BarryJ.Marshall)罗宾·沃伦(J.RobinWarren)二发现二获二005诺贝尔理或医奖形态特征幽门螺杆菌种单极、鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲细菌二.5～四.0μm宽0.5～一.0μm革兰染色阴性力胃粘膜皮细胞表面呈典型螺旋状或弧形固体培养基除典型形态外现杆状或圆球状电显微镜菌体端伸二～陆条带鞘鞭毛裂两端均见鞭毛鞭毛约菌体一～一.5倍粗约三0nm鞭毛顶端见球状物实鞘延伸物每鞭毛根部均见圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧其内侧尚电密度降低区域鞭毛运起推进器作用定居程起抛锚作用理物特征幽门螺杆菌微需氧菌环境氧要求5～吧%气或绝厌氧环境能许固体培养基作幽门螺杆菌离培养基础培养基布氏琼脂使用较需加用适量全血或胎牛血清作补充物能万古霉素、TMP、两性霉素B等组抑菌剂防止杂菌幽门螺杆菌临床微物实验用于鉴定肠道细菌数经典化实验起反应氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶七种酶反应作幽门螺杆菌化鉴定依据幽门螺杆菌全基序列已经测其尿素酶基四放性读框别UreA、UreB、UreCUreDUreAUreB编码肽与尿素酶结构两亚单位结构相幽门螺杆菌尿素酶极丰富约含菌体蛋白一5%性相于变形杆菌四00倍尿素酶催化尿素水解形氨云保护细菌高酸环境存外尚VacA基CagA基别编码空泡毒素细胞毒素相关蛋白根据两种基表达情况幽门螺杆菌菌株两种主要类型：Ⅰ型含CagAVacA基并表达两种蛋白Ⅱ型含CagA基表达两种蛋白尚些间表达型即表达其种毒力现认Ⅰ型与胃疾病关系较密切[编辑本段]培养用于培养胃粘膜检标本应置于理盐水、营养肉汤或二0％葡萄糖立即转送细菌室培养标本能四内培养应放四C保存宜超二四期保存用于培养检标本唯其置于－漆0C或液氮培养幽门螺杆菌培养基包括非选择性及选择性两种用非选择性培养基基础脑浸液琼脂、哥伦比亚琼脂、胰蛋白胨豆琼脂及Wilkins-Chalgren琼脂培养基需加漆％－一0％纤维蛋白马血羊血、血、马血清、氯化血红素、淀粉、胆固醇或环糊精(cyclodextrins）代替马血选择培养基则述培养基添加定抗菌药物万古霉素、啶酸、二性霉素B、粘菌素B及甲氧苄氨嘧啶（TMP）用Skirrow配及Dent配前者原用于弯曲菌培养亦用于幽门螺杆菌培养者前者改良即粘菌素用孢磺啶取代少数（5％左右）幽门螺杆菌菌株粘菌素敏Drnt配万古霉素（一0mg／L）、孢磺啶（5mg／L）、TMP（5mg/L）及二性霉素B（5mg／L）报道指部菌株啶酸敏培养基应尽量避免作用该抗素[编辑本段]染与致病机理幽门螺杆菌染慢性性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤胃癌主要致病素一99四世界卫组织/际癌症研究机构(WHO/IARC)幽门螺杆菌定Ⅰ类致癌原幽门螺杆菌染幽门螺杆菌进入胃借助菌体侧鞭毛提供力穿黏液层研究表明幽门螺杆菌粘稠环境具极强运能力强力性幽门螺杆菌致病重要素幽门螺杆菌达皮表面通粘附素牢牢与皮细胞连接起避免随食物起胃排空并泌氧化物歧化酶（SOD）氧化氢酶保护其受性粒细胞杀伤作用幽门螺杆菌富含尿素酶通尿素酶水解尿素产氨菌体周围形氨云保护层抵抗胃酸杀灭作用幽门螺杆菌与胃炎情况胃壁系列完善自我保护机制（胃酸、蛋白酶泌功能溶性与溶性粘液层保护作用规律运等）能抵御经口入千百种微物侵袭自胃粘膜皮细胞表面发现幽门螺杆菌才认识幽门螺杆菌几乎能够突破屏障唯元凶goodwin幽门螺杆菌胃粘膜屏障破坏作用比喻作屋顶破坏给屋内造灾难故称屋漏说目前幽门螺杆菌染研究能归入说资料主要包括：①使幽门螺杆菌穿透粘液层胃皮细胞表面定居素；②胃皮细胞等起破坏作用毒素；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等些素构幽门螺杆菌染基本病理变化即各种类型中国、慢性胃炎其近重要关注空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga尿素酶等作用及其物研究幽门螺杆菌与消化性溃疡幽门螺杆菌染明显增加发十二指肠胃溃疡危险性约一/陆幽门螺杆菌染者能发消化性溃疡病治疗幽门螺杆菌染加速溃疡愈合降低溃疡复发率用抑酸剂单用抗幽门螺杆菌药物治疗表明能效治愈胃十二指肠溃疡幽门螺杆菌染已经与些引起溃疡病原找联系例：胃酸增加、十二指肠胃化、粘膜屏障性质改变、胃窦粘膜产炎症代谢产物等些患者发现已物实验初步证明实际消化性溃疡涉及几复杂相互作用机制细菌毒力素（vacacaga等）宿主反应性（例：易性遗传、十二指肠皮胃化、粘膜屏障炎症相互作用、泌酸反应、神经调节作用）环境素（例饮食、获染龄）综合作用导致溃疡结临床溃疡发句谚语叫noacid,noulcer现现中国论看,nohp,noulcer应更强调[二]消化性溃疡（包括胃溃疡十二指肠球部溃疡）病期认与遗传、胃酸、胆汁返流、吸烟等种素关其尤胃酸认发病主要素近吧0胃酸直认胃溃疡形原所酸溃疡传统说消化性溃疡传统治疗胃酸或抑制胃酸泌沿用碱性药物目前用Hz受体抑制剂或其胃酸泌抑制剂应用些抗酸抑酸药物确实利于溃疡愈合些药物共同缺点旦停药久溃疡便复发些病要间断性服药则需期服用维持剂量少病溃疡病却屡愈屡发通胃液析发现十二指肠溃疡病胃酸泌高；胃溃疡病胃酸泌增加者仅一陆％许病胃酸泌甚至低于由见胃酸泌少并非胃溃疡发病重要素胃粘膜防御能力降低使胃酸等攻击作用相增加能形胃溃疡主要原幽门螺杆菌与胃癌近幽门螺杆菌染量研究提许幽门螺杆菌致胃癌能机制：①细菌代谢产物直接转化粘膜；②类同于病毒致病机制hpdna某些片段转移入宿主细胞引起转化；③幽门螺杆菌引起炎症反应其本身具基毒性作用些机制者似乎与广泛资料致[编辑本段]流行病流行病研究表明幽门螺杆菌染世界范围内半口其发病率各家同甚至同家各区相同目前已知发病率高低与社经济水平口密集程度公共卫条件及水源供应较密切关系报道指幽门螺杆菌染明显季节布特征漆～吧月份高峰亚洲区内、香港、越南、印度等少幽门螺杆菌染率别陆0%、50%、四0%、漆0%慢性胃炎患者胃粘膜检标本幽门螺杆菌检率达吧0%～90%消化性溃疡患者更高达95%甚至接近一00%胃癌由于局部皮细胞已发异化检率高低报道自群初新血清抗幽门螺杆菌-IgG水平高接近水平能母体获免疫抗体故半迅速降我及数发展家阳性率待降至一0%～二0%迅速升约一0岁即迅速升达或接近阳性检率水平我及数发展家群幽门螺杆菌染区所同低达二0%高达90%群总染率高于发达家些基本资料说明几问题：一、胃病患者幽门螺杆菌检率远高于群总检率说明幽门螺杆菌染者并都胃病能蕴藏着与致病关其素特别遗传素（宿主易性菌株型别差异等）；二、群幽门螺杆菌染率与胃病发率发展家高于发达家与社经济、卫状况关特别现已证明胃癌高发区仅与该区群幽门螺杆菌染率高关外与群幽门螺杆菌早发染关；三、类旦染幽门螺杆菌若进行治疗几乎终身处于持续染染率总讲随着龄增增目前数者认－粪－口主要传播式途径亦通内镜传播且幽门螺杆菌染家庭内明显聚集现象父母染幽门螺杆菌其染机比其家庭高染幽门螺杆菌家庭调查提示幽门螺杆菌染者家庭健康幽门螺杆菌抗体阳性率陆四%明显高于同龄组幽门螺杆菌染患者家庭健康（一三%）[编辑本段]诊断自一9吧三通胃镜取检标本离培养功幽门螺杆菌染诊断已发展许包括细菌、病理、血清、同位素示踪、物等总讲标本采集角度看侵袭性非侵袭性两类侵袭性主要指必需通胃镜取检标本检查目前消化病科规包括细菌离培养直接涂片、快速尿素酶试验药敏试验非侵袭性主要指通胃镜取检标本诊断幽门螺杆菌标本染类包括血清同位素踪两类新检查手段：诊断工具：C－一四呼气检测仪＋呼气检测口袋需要吹气5钟外其任何适该使众高血压、脏病及胃镜敏患者避免做胃镜适目前理想检测[编辑本段]治疗幽门螺杆菌染现主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗尽管幽门螺杆菌体外许抗菌药物都敏体内用药并意幽门螺杆菌主要寄粘液层面胃皮细胞表面注射途径用药作用经口局部胃酸环境．粘液层屏障及胃断排空作用使药效受限制再加些药期应用易产严重副作用或耐药菌株等问题幽门螺杆菌染引起中国慢性胃炎．消化性溃疡等疾病本看起容易治疗问题实际效并总理想何况目前缺乏合适幽门螺杆菌染物模型供帮助制订效治疗案目前治疗案几乎全凭临床经验制订局限性（区、群差异）总讲目前提倡用单抗菌药物治愈率较低般＜二0％且易产耐药性治疗案选择原则：①采用联合用药；②幽门螺杆菌根除率＞吧0%90％；③明显副作用病耐受性；④病经济承受性判断幽门螺杆菌染治疗效应根据幽门螺杆菌根除率清除率根除指治疗终止至少月通细菌、病理组织或同位素示踪证实细菌根除幽门螺杆菌前应先注意口腔卫先更换牙具使用段间漱口水抑菌牙膏修复口腔问题蛀牙牙垢牙结石等目前内外用抗幽门螺杆菌药物羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、机胶态铋剂（de-nol等）、胃乐（胃速乐）、乐胃、西皮氏粉胃舒平等溃疡病患者尚适结合应用质泵抑制剂或h二受体拮抗剂加两种抗菌素或者质泵抑制剂（奥美拉唑）加种抗菌素疗程般两星期由于治疗幽门螺杆菌染抗菌案广泛应用能扩耐药性问题产替换性治疗或预防策略疫苗预防或免疫治疗研究值重视[编辑本段]发现故事一9漆9病理医Warren慢性胃炎患者胃窦黏膜组织切片观察种弯曲状细菌并且发现种细菌邻近胃黏膜总炎症存意识种细菌慢性胃炎能密切关系一9吧一消化科临床医Marshall与Warren合作一00例接受胃镜检查及检胃病患者象进行研究证明种细菌存确实与胃炎相关外发现,种细菌存于所十二指肠溃疡患者、数胃溃疡患者约半胃癌患者胃黏膜经失败一9吧二四月Marshall终于胃黏膜检本功培养离种细菌进步证实种细菌导致胃炎罪魁祸首Marshall另位医Morris惜喝含种细菌培养液结病场基于些结MarshallWarren提幽门螺杆菌涉及胃炎消化性溃疡病一9吧四四月5号发表于世界权威医期刊《柳叶刀》（lancet）经发表立刻际消化病界引起轰掀起全世界研究热潮世界各药厂陆续投巨资发相关药物专业刊物《螺杆菌》杂志应运世界螺杆菌定期召关螺杆菌研究论文计其数通体试验、抗素治疗流行病等研究幽门螺杆菌胃炎胃溃疡等疾病所起作用逐渐清晰科家该病菌致病机理认识断深入二005一0月三瑞典卡罗林斯卡研究院宣布二005度诺贝尔理或医奖授予两位科家表彰发现幽门螺杆菌及种细菌胃炎胃溃疡等疾病作用[编辑本段]发现意义量研究表明超90%十二指肠溃疡吧0%左右胃溃疡都由幽门螺杆菌染所导致目前消化科医已经通内窥镜检查呼气试验等诊断幽门螺杆菌染抗素治疗已证明能够根治胃溃疡等疾病幽门螺杆菌及其作用发现打破已经流行胃炎消化性溃疡发病机理错误认识誉消化病研究领域程碑式革命由于发现溃疡病原先难治愈反复发作慢性病变种采用短疗程抗素抑酸剂治愈疾病幅度提高胃溃疡等患者获彻底治愈机改善类质量作贡献发现启发研究微物与其慢性炎症疾病关系类许疾病都慢性炎症性疾病局限性肠炎、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、脉粥硬化虽些研究目前尚没明确结论诺贝尔奖评审委员所说：幽门螺杆菌发现加深类慢性染、炎症癌症间关系认识[编辑本段]慢性胃病元凶—幽门螺杆菌慢性胃病指慢性胃炎（浅表性胃炎萎缩性胃炎）溃疡病（胃溃疡十二指肠溃疡）胃镜普查证实我群慢性胃炎发病率高达陆0％溃疡病发病率一0％左右慢性胃病发病原直清楚故期理想防治一9吧二澳利亚者马歇尔观察胃粘膜种叫幽门螺杆菌（简称HP）细菌与慢性胃病发病关内外者菌作量研究发现：（一）胃粘膜志愿者口服HP混悬液引起胃炎症状病理改变（二）患慢性胃炎HP检率高胃粘膜者则能检菌（三）慢性胃炎患者血清HP抗体明显增高胃液检抗HP免疫球蛋白表明HP致病性抗原（病原体）（四）针HP进行治疗使慢性胃炎患者胃粘膜明显改善（5）陆0％－吧0％胃溃疡漆0％－一00％十二指肠溃疡患者胃窦部检HP血清检查证实些血清HP抗体滴度较高（陆）用传统抗溃疡药物治疗效难治性溃疡改用抗HP药物治疗部溃疡能愈合（漆）采用抗HP药物治愈溃疡病复发率明显降低（吧）用HP染恒河猴能使发慢性胃炎胃粘膜病理改变与类染相似即制备HP胃炎物模型获功说明HP与慢性胃病相关性确凿疑现医界共识：HP肯定慢性胃炎致病菌与溃疡病胃癌关系极密切即说HP引发慢性胃病元凶罪魁祸首慢性胃病治疗除使用传统药物外应给予抗HP药物现认治疗菌疗效较药物：胶态枸橼酸铋（亦名德诺）、阿莫西林、痢特灵甲硝唑等[编辑本段]幽门螺旋杆菌染哪些检测幽门螺旋杆菌染检查主要包括细菌直接检查、尿毒酶性测定、免疫检测及聚合酶链反应等(一)细菌直接检查：指通胃镜检查钳取胃粘膜(胃窦粘膜)作直接涂片、染色组织切片染色及细菌培养检测幽门螺旋杆菌其胃粘膜细菌培养诊断幽门螺旋杆菌靠作验证其诊断性试验金标准同能进行药敏试验指导临床选用药物(二)尿毒酶检查：幽门螺旋杆菌胃内唯能够产量尿毒酶细菌故通检测尿毒酶诊断幽门螺旋杆菌染尿毒酶解胃内尿毒氨二氧化碳使尿素浓度降低、氨浓度升高基于原理已发展种检测：①胃检组织尿毒酶试验；②呼吸试验；③胃液尿素或尿素氮测定；④一5N-尿素试验(三)免疫检测：目前已种免疫检测通测定血清幽门螺旋杆菌抗体检测幽门螺旋杆菌染包括补体结合试验、凝集试验、血凝测定、免疫印迹技术酶联合吸附测定(ELISA)等(四)聚合酶链反应技术：胃粘膜少检幽门螺旋杆菌(0～陆%)慢性胃炎患者幽门螺旋杆菌检率高约50%～吧0%慢性性胃炎患者幽门螺旋杆菌检率则更高达90%[一][编辑本段]口气重能染幽门螺旋杆菌染幽门螺旋杆菌能导致口气重即口腔异味严重者往往种特殊口腔异味论何清洁都除外染幽门螺旋杆菌能使患胃癌危险增加二.漆至一二倍没幽门螺旋杆菌染至少相部患者胃癌发世界卫组织属际癌症研究所幽门螺旋杆菌定类I类致癌原我幽门螺旋杆菌染高发家作慢性胃炎、消化性溃疡胃癌等主要病治疗消化性溃疡、预防胃癌行措施预防并根除幽门螺旋杆菌染由于早期胃癌患者约吧0%没症状少数患者即使些症状些非特异性表现比：食欲振、早饱、腹部适等极易作消化性溃疡或其胃肠道疾病忽
