吸血虫问题
血吸虫的学名是裂体吸虫， 寄生人体的重要虫种有日本血吸虫、曼氏血吸虫、埃氏血吸虫及湄公血吸虫。 我国仅有日本血吸虫， 其雌雄异体。 雄虫粗短， 平均体长16mm， 呈乳白色。 雌虫细长， 前端纤细， 平均体长20mm， 虫体后部因肠管内充满被消化的血红蛋白而呈暗褐色；雌虫常处于雄虫的抱雌沟内， 呈合抱状态， 两者合抱寄生于人及储存宿主牛、羊、猪、鼠、兔等哺乳动物的肝门静脉和肠系膜静脉系统中。 两性成虫体表部分或全部具有小结节或棘状突起， 口与腹吸盘位于虫体前端， 虫体借吸盘吸附于静脉内壁， 通过口与腹吸盘的一吸一离逆血流匍匐移行至肠粘膜下层的静脉末梢， 在该处交配产卵， 虫卵呈椭圆形， 淡黄色， 卵内含有毛蚴。 毛蚴分泌溶组织物质透过卵壳， 破坏血管壁导致周围组织炎症、坏死， 并刺激肠蠕动加强， 引起腹内压、血管内压变化， 部分虫卵随坏死组织向肠腔溃破， 混于粪中排出宿主体外， 与水接触后在25℃～30℃的条件下孵出毛蚴， 毛蚴浮游于水中， 遇中间宿主钉螺时， 即主动侵入螺体， 经母胞蚴、子胞蚴系列的发育和增殖， 最后陆续形成许多尾部分叉的尾蚴， 分期分批逸出螺体， 常浮于水面。 尾蚴为血吸虫的感染阶段， 当人畜接触疫水时， 尾蚴以口、腹吸盘附着皮肤， 穿刺腺分泌溶蛋白酶类物质溶解皮肤组织， 并迅速脱尾侵入皮肤转变为童虫。 童虫经微血管或淋巴管入静脉， 随血流经右心、肺、左心进入体循环， 其中部分到肠系膜静脉， 随血流移行到肝内门静脉系统分支， 发育为成虫后再逆行到肠系膜静脉中定居。 尾蚴侵入宿主24天后， 雌虫开始产卵， 一条雌虫每日产卵1000个左右， 5周后宿主粪便中可出现虫卵。 血吸虫在人体内可存活长达30年或40年。 血吸虫是如何感染人体的?血吸虫感染人体需具备三个条件， 即传染源、传播途径和易感人群。 (1)传染源：血吸虫是人畜互通寄生虫。 其储存宿主种类较多， 主要有牛、猪、犬、羊、马、猫及鼠类等30多种动物。 病人及患病耕牛为主要传染源， 其次， 为受感染的羊、猪、犬、马、鼠类等。 在一些长时间无人畜活动的地区， 血吸虫在野生动物之间通过钉螺传播， 形成原发性疫源地；而在人畜活动的居民点或生产地区， 由钉螺传播所构成的疫源地属次发性疫源地。 (2)传染源的粪便进入有钉螺存在的疫水， 宿主因接触疫水而传播。 ①粪便入水：粪便污染水源的方式视各地居民的生产方式、生活习惯和家畜管理饲养方法不同而异。 河边洗刷马桶、随地大便、施用新鲜粪便及耕牛放牧等尤易污染水源。 ②钉螺存在：钉螺是血吸虫的唯一中间宿主， 故仅限于有钉螺的地区， 才有可能有血吸虫流行。 在我国， 血吸虫病流行于长江两岸， 及其以南的十二个省、自治区和上海市， 且以长江中下游地区较为严重。 经过多年的防治， 本病流行已基本得到控制。 钉螺的感染率与水源污染程度密切相关， 采用哨兵螺方法可测定水源污染情况。 分布于我国的钉螺称湖北钉螺， 有七个亚种。 钉螺属软体动物， 水陆两栖， 多孳生于水分充足、有机物丰富、杂草丛生、潮湿荫蔽的灌溉沟或河边浅滩；通常生活在水线上下， 冬季随气温下降深入地面下数厘米蛰伏越冬。 钉螺可在地面， 但活动范围有限， 速度缓慢。 然而， 钉螺可附着于水面各种漂浮物体上， 如湖草、芦苇、船只等扩散到远处， 使原有孳生范围扩大或形成新的孳生地。 ③接触疫水：在流行区， 居民因各种生活和生产活动接触疫水而感染， 如常因捕鱼、打草积肥、游泳、洗物、洗脚等接触疫水， 也可因赤足在含尾蚴的地面上行走， 尾蚴从皮肤侵入。 尾蚴侵入数量与水源污染程度、皮肤暴露面积、接触疫水时间和次数成正比。 除皮肤外， 尾蚴也可在饮用生水时从口腔粘膜侵入体内。 (3)易感人群：普遍易感， 居民的感染率与当地钉螺受染率成正比。 患者以渔民、农民为多， 尤以15～30岁的青壮年因反复接触疫水而感染率较高。 男多于女， 夏秋季感染者最为多见。 儿童与非流行区人群一旦遭受大量感染可产生一定的抵抗力， 对再感染的耐受力并不完全， 因而重复感染经常发生。 血吸虫是如何使人发病的?自尾蚴钻入皮肤， 经童虫移行并发育为成虫， 成虫成熟后交配产卵， 虫卵沉积于肠道与肝脏等处组织内， 血吸虫生活史中四个发育阶段均可造成人体损害， 但前三者所造成的病变， 或为一过性， 或较轻微， 均不足以对人体造成显著损害。 唯虫卵沉积于组织内所诱发的虫卵肉芽肿反应乃是本病的基本病理改变。 (1)尾蚴性皮炎：一般发生于感染后6～8小时， 长者2～3天。 尾蚴钻入皮肤后， 其头腺所分泌的溶组织酶及其本身死亡后的崩解产物， 可引起局部皮肤毛细血管扩张、充血、出血及水肿， 伴中性及嗜酸性粒细胞和组织细胞浸润， 皮肤出现红色丘疹， 成为“尾蚴性皮炎”。 系由速发型和迟发型变态反应所致。 持续1～2天后， 丘疹自行消退。 (2)童虫移行所致病变：童虫沿血流移行时， 可引起经过处的脏器病变， 以肺部病变较为明显， 局部可见点状出血及白细胞浸润， 严重感染者可发生出血性肺炎， 出现咳嗽、发热、荨麻疹及血中嗜酸性粒细胞增多等表现， 这与虫体代谢产物或崩解物引起的变态反应有关。 (3)成虫寄生引起的病变：实验表明， 成虫及其代谢产物仅产生局部轻微的静脉内膜炎、轻度贫血与嗜酸性粒细胞增多。 虫体死亡后， 虽可引起血管壁坏死和肝内门静脉分支栓塞性脉管炎， 但较轻微， 不致造成严重损害。 成熟的雌虫产卵后， 某些初次重度感染者可出现重度发热、全身不适、荨麻疹、腹痛、腹泻、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞增多等急性血吸虫病表现， 它可能属于免疫复合物型。 (4)虫卵肉芽肿：虫卵除可沉积于直肠、乙状结肠、升结肠、阑尾、回肠末端及肝脏外， 尚可见于肠系膜及腹膜后淋巴结、肺脏及脑等器官内。 沉积于各处的虫卵所引起的病理变化基本相似， 后者有急性和慢性之分。 血吸虫病引起的肠道病变一般都在肠系膜下静脉分布的范围内， 以结肠， 尤以直肠、降结肠及乙状结肠为显著， 小肠病变极少， 仅见于严重患者。 急性期表现为肠粘膜红肿， 呈急性卡他性炎症， 有散在的点状出血和表浅小溃疡。 镜下见粘膜和粘膜下层虫卵肉芽肿(急性期)。 粘膜坏死脱落， 形成浅表溃疡， 虫卵由此落入肠腔。 临床上出现腹痛、腹泻、便血等症状， 粪便中可检出虫卵。 至慢性期， 轻度感染者， 其肠壁结缔组织轻度增生， 临床上通常无症状。 感染较重者， 其病变较广泛， 受累结肠明显增厚， 肠粘膜增生呈颗粒状， 甚至形成息肉；或粘膜萎缩、粘膜皱襞消失。 在增生与萎缩肠粘膜间， 夹杂有污灰色的浅小溃疡。 此外， 尚可见小量灰黄色急性虫卵结节。 重症慢性血吸虫病时， 结肠壁因弥漫性纤维化而广泛增厚， 病变部位的肠系膜也见纤维增厚， 两者一起形成肿块。 由于重复感染， 雌虫不断产卵， 虫卵分批沉积于肠壁， 病变新老不一。 在纤维增厚、慢性溃疡、息肉形成基础上有发生癌变的可能。 血吸虫病引起的肝病变， 为早期肝肿大， 表面可见粟粒状黄色颗粒(虫卵结节)。 晚期由于门静脉分支周围大量纤维组织增生， 肝变硬、缩小， 表面有大小不等的结节， 形成血吸虫性肝硬化， 门脉侧支循环的建立使食管下端静脉及胃底静脉曲张， 脾因门脉高压而淤血肿大， 可引起脾功能亢进。 血吸虫引起的异位损害以肺和脑部最多见， 肺内可见粟粒状结节及结节周围渗出性炎症， 脑部可出现不同时期的虫卵结节和胶质细胞增生。
血吸虫的脑筋急转弯
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